刘XX，女，62岁，2014年10月4日因“发现血糖高10余年，确诊为糖尿病肾病并肾功能衰竭1年余”入住我科，入院完善相关检查诊断为:1.2型糖尿病 糖尿病肾病  慢性肾衰竭（尿毒症期）CKD5期 肾性贫血  肾性高血压2.冠心病（心肌缺血病型） 心脏扩大心功能IV级，行血液透析（1次/2-3天），并给予厄贝沙坦150mg QD+硝苯地平控释片30mg BID口服控压，诺和锐三餐前5分钟皮下注射控制血糖，开始情况尚可，2014年10月17日无明显诱因血压突然升高到230/140mmHg,患者头晕头痛、呕吐、视物模糊，并有全身浮肿心衰表现，查小便常规示蛋白+3，给予硝普钠缓慢静滴后血压降到170/90 mmHg，患者以上症状稍缓解，但不能停用硝普钠，停用后很快又升到230/130mmHg，考虑恶性高血压，请肾内科会诊后调整降压药，给予拜新同和氯沙坦钾口服降压，并给予血液灌流清除中大分子毒素，但血压仍不能控制，仍需硝普钠维持降压，好在患者隔日行血液透析，不要考虑硫氰酸中毒的问题。2014年11月4日上午10点15分患者突然面色苍白，冷汗淋漓，意识模糊，体查血压180/100mmHg，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿啰音，心律100次/分，律尚齐，心尖区可闻及3/6级收缩期吹风样杂音，较前无明显变化。根据临床表现高度考虑低血糖反应，立即查随机血糖示2.2mmol/L，马上给予50%葡萄糖20ml静推，继以10%葡萄糖滴注，患者逐渐意识恢复，脸色也渐渐红润，2014年11月4日上午10点45分复查随机血糖示4.8mmol/L，患者血糖恢复正常，奇怪的是血压也降到150/85mmHg，停用硝普钠后血压也一直未升高。近几日仅给予拜新同和氯沙坦钾口服控压，血压最高不超过160/90mmHg，患者病情好转于2014年11月9日出院。

   （这位患者为糖尿病肾病并肾功能衰竭，本不应该住到我科，可患者是我高中语文老师的妻子，可以说是我的师母，由于老师的信任和师母的要求，最后患者还是住进了肿瘤科。糖尿病出现低血糖反应在临床很常见，但糖尿病低血糖反应后恶性高血压得到控制确实很新鲜，我查了很多资料未看到相关报道，就可能原因我粗略分析如下【纯属个人观点，如有分析错误的地方还请各位指正】：恶性高血压多见于中青年，但也可以见于老年，该患者舒张压持续17天≥130mmHg，需要硝普钠维持降压，肾损害突出，持续蛋白尿，并有全身浮肿心衰表现。患者又有糖尿病肾病并肾功能衰竭的基础疾病，病理上本来就表现为肾小动脉纤维增生坏死，所以应该诊断为恶性高血压，而不是因为小血管强烈收缩引起的高血压危象。患者在2014年11月4日发生低血糖反应时体内应激性的分泌肾上腺素、糖皮质激素、胰高血糖素和生长激素等升糖激素，其中肾上腺素的分泌使患者出现肾上腺素能症状：面色苍白，冷汗淋漓，并启动肾素-血管紧张素系统，血管收缩，心脏后负荷增大，心肌耗氧量增加，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加，加强了肾脏对钠和水的重吸收，此时血压应该迅速升高，可实际情况是血压未见异常升高，雪花分析可能是肾上腺素使汗液分泌增多，并使患者皮肤血管收缩，皮温迅速下降，使得患者冷汗淋漓，组织内及血管内体液丢失对冲了血管紧张素的升压作用，而体内血管紧张素的堆积又使机体应激性的分泌血管扩张剂（如乙酰胆碱ACh），我们在此时给予50%葡萄糖20ml静推，继以10%葡萄糖滴注，体内血糖迅速升高，机体调节使肾上腺素分泌迅速减少，而体内血管扩张剂继续分泌，使得血压反降，打破恶性高血压的体内平衡，并在体内建立了一种暂时性的常压平衡，根据这种分析，如果有什么诱因打破患者的常压平衡，患者还可能出现恶性高血压。）